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dc.contributor.advisorLeón Serrano, Javier 
dc.contributor.authorGarcía Gutiérrez, Lucía
dc.contributor.otherUniversidad de Cantabriaes_ES
dc.date.accessioned2017-08-01T09:18:21Z
dc.date.issued2017-06-09
dc.identifier.otherSAF2011‐23796es_ES
dc.identifier.otherSAF2014‐53526Res_ES
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10902/11479
dc.description.abstractABSTRACT: MYC is the first oncogenic transcription factor described and it is found deregulated in approximately 70% of human tumors. MYC regulates a large amount of biological processes. We have focused our work in MYC regulation of cell cycle progression and differentiation. In the first part of this thesis work we have described a new mechanism though which MYC induces p27 degradation (a cell cycle inhibitor) through the activation of Cdk1. This mechanism is of special interest due to the opposite correlation between high MYC levels and low p27 levels found in many tumors, which has been considered as poor prognosis. On the other hand, in the second part of this thesis work we have focused on the inhibition of the erythroid differentiation mediated by MYC. We described that this mechanism is independent of the MXD family of proteins (considered MYC antagonists and implicated in several differentiation proceses) as well as independent of the proliferation arrest that the cells undergo during the eryhtroid differentiation process.es_ES
dc.description.abstractRESUMEN: MYC es el primer factor de transcripción descrito con capacidad oncogénica y se encuentra desregulado en aproximadamente el 70% de los canceres humanos. Regula gran cantidad de funciones biológicas dentro de las cuales hemos centrado nuestro trabajo en la regulación de la proliferación y la diferenciación celular. En la primera parte de esta tesis doctoral hemos descrito un nuevo mecanismo a través el cual MYC induce la degradación de p27 (un inhibidor de ciclo celular) a través de la activación de Cdk1. Este mecanismo es de especial interés debido a la relación opuesta que existe entre altos niveles de MYC y bajos niveles de p27 observados en diferentes tumores y que se relacionan con un mal pronóstico de la enfermedad. Por otro lado, en la segunda parte de esta tesis doctoral nos hemos centrado en la inhibición de la diferenciación eritroide mediada por MYC, describiendo un papel de MYC en dicho proceso independiente de la familia de proteínas MXD (consideradas antagonistas de MYC e implicadas en mecanismos de diferenciación celular) así como independiente del arresto proliferativo que sufren las células durante dicho proceso de diferenciación.es_ES
dc.description.sponsorshipLa financiación necesaria para la realización de esta Tesis doctoral ha sido aportada por el MICINN SAF2011‐23796 y el MINECO SAF2014‐53526R, por el ISCIII‐RTICC‐RD06/0020/0017. El autor de esta tesis ha disfrutado de una beca predoctoral de Formación de Personal Investigador (FPI), referencia BES‐2012‐055717, concedida por el MICINN y por un contrato de 6 meses por la Universidad de Cantabria.es_ES
dc.format.extent178 p.es_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.rightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 España*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/*
dc.subject.otherMYCes_ES
dc.subject.otherp27es_ES
dc.subject.otherCDK1es_ES
dc.subject.otherCiclo celulares_ES
dc.subject.otherDiferenciación eritroidees_ES
dc.subject.otherCell cyclees_ES
dc.subject.otherErythroid differentiationes_ES
dc.titleThe axis Myc-Cdk1-p27 in proliferation and differentiation controles_ES
dc.title.alternativeEl eje Myc-Cdk1-p27 en proliferación y control de la diferenciaciónes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
dc.rights.accessRightsembargoedAccesses_ES
dc.date.embargoEndDate2022-06-09


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