dc.contributor.advisor | Hurlé González, María Amor | |
dc.contributor.advisor | Tramullas Fernández, Mónica | |
dc.contributor.author | Velategui Camus, Sara | |
dc.contributor.other | Universidad de Cantabria | es_ES |
dc.date.accessioned | 2015-08-19T17:38:45Z | |
dc.date.available | 2018-06-26T02:45:07Z | |
dc.date.issued | 2015-06-26 | |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10902/6809 | |
dc.description.abstract | RESUMEN: Se valoró miR-30c como responsable del desarrollo de alodinia tras la neuropatía traumática pero no tras la neuropatía isquémica.
El tratamiento agudo con miR-30c o anti-miR-30c no modificó las respuestas nociceptivas evocadas en modelos de dolor agudo de tipo térmico, mecánico y químico. Solo anti-miR-30c redujo las respuestas por sensibilización central por estímulo químico.
El tratamiento crónico con miR-30c aceleró y potenció la alodinia mecánica tras lesión traumática y con anti-miR-30c atenuó y retrasó la alodinia.
Los niveles de expresión medular de los RNA mensajeros diana de miR-30c, TGF-β1 y SMAD-1, se correlacionaron inversamente con los de miR-30c. Además, el tratamiento con el inhibidor de miR-30c incrementó significativamente la expresión medular de ambos RNAs mensajeros.
Podemos postular el valor de miR-30c como diana terapéutica potencial para el tratamiento del dolor neuropático de origen traumático, y se sugiere su utilidad como biomarcador diagnóstico pronóstico y/o de respuesta a tratamientos. | es_ES |
dc.description.abstract | ABSTRACT: I appreciate that miR-30c is responsible for the development of allodynia after traumatic neuropathy but not after ischemic neuropathy.
Acute treatment with miR-30c or anti-miR-30c don't change nociceptive evoked responses in acute pain models thermal, mechanical and chemical type. Only anti-miR-30c reduced central sensitization responses by chemical stimulus.
Chronic treatment with miR-30c accelerated and enhanced mechanical allodynia after traumatic injury and anti-miR-30c attenuated and delayed allodynia. .
Medullary levels of messenger RNA expression target of miR-30c, TGF-β1 and SMAD-1, were inversely correlated with miR-30c. Furthermore, treatment with miR-30c inhibitor significantly increased the expression of both core messenger RNAs.
We can apply the value of miR-30c as a potential therapeutic target for the treatment of neuropathic pain of traumatic origin, and suggest their usefulness as a prognostic biomarker diagnosis and / or treatment response. | es_ES |
dc.format.extent | 180 p. | es_ES |
dc.language.iso | spa | es_ES |
dc.rights | Atribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 España | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/ | * |
dc.subject.other | MiR-30c | es_ES |
dc.subject.other | Dolor neuropático | es_ES |
dc.subject.other | Alodinia | es_ES |
dc.subject.other | Biomarcador | es_ES |
dc.subject.other | Diana terapéutica | es_ES |
dc.subject.other | Neuropathic pain | es_ES |
dc.subject.other | Allodynia | es_ES |
dc.subject.other | Biomarker | es_ES |
dc.subject.other | Therapeutic target | es_ES |
dc.title | Papel del microRNA-30c en la percepción dolorosa | es_ES |
dc.type | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis | es_ES |
dc.rights.accessRights | openAccess | es_ES |