Las estatinas continúan siendo los fármacos de elección en el tratamiento de la
hipercolesterolemia y un pilar clave en la reducción del riesgo cardiovascular. A
pesar de ser considerados fármacos seguros, la sintomatología muscular es su
efecto secundario más relevante, llegando a condicionar su tolerancia y, en
ocasiones, el abandono terapéutico. Muchas hipótesis intentan explicar los
mecanismos de producción de esta característica reacción adversa; sin
embargo, la disfunción mitocondrial se postula como una causa importante,
afectando a tejidos con altos requerimientos energéticos como la musculatura.
En este revisión se ha realizado una descripción de las múltiples vías por las que
las estatinas alteran el funcionamiento mitocondrial normal, entre las que se
incluye la depleción de coenzima Q10, cambios en la distribución del calcio
intracelular o el aumento del estrés oxidativo.
La correcta identificación de los procesos implicados en la afectación muscular
por estatinas es necesaria para el desarrollo de estrategias que permitan mejorar
la tolerancia y mantener la adherencia al tratamiento. Aunque recientemente han
surgido varias propuestas de suplementación basadas en los mecanismos
descritos, la evidencia actual no es concluyente respecto a su eficacia.
Statins remain the drugs of choice in the treatment of hypercholesterolemia and
a key pillar in reducing cardiovascular risk. Despite being considered safe drugs,
muscle-related symptoms are their most relevant side effect, affecting tolerance
and, in some cases, leading to treatment discontinuation. Many hypotheses try
to explain the mechanisms behind this characteristic adverse reaction; however,
mitochondrial dysfunction is considered an important cause, affecting tissues with
high energy requirement such as muscle.
This review provides a description of the multiple pathways by which statins alter
normal mitochondrial function, including coenzyme Q10 depletion, changes in
intracellular calcium distribution or increased oxidative stress.
Identifying the processes involved in statin-induced muscle damage is required
for developing strategies to improve tolerance and maintain treatment adherence.
Although several supplementation proposals based on the described
mechanisms have recently emerged, current evidence regarding their
effectiveness remains inconclusive.
