Hipertensión portal en la enfermedad hepática metabólica

Abstract

La esteatosis hepática metabólica (MASLD, en sus siglas en inglés) constituye la principal causa de hepatopatía crónica a nivel mundial. Estudios recientes tanto a nivel clínico, como experimental, han puesto de manifiesto la presencia de hipertensión portal (HTP) en ausencia de cirrosis establecida y han cuestionado la capacidad predictiva de la hipertensión portal clínicamente significativa (HTPCS) en pacientes con cirrosis por MASLD. La relevancia clínica del desarrollo de HTP en estadios iniciales de la MASLD es desconocida, pero se hipotetiza que puede contribuir a la progresión de la enfermedad por diferentes mecanismos. Por otro lado, se ha observado que la presencia de HTPCS y los cambios en el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) a lo largo del tiempo, se asocian de forma independiente con el riesgo de descompensación en pacientes con cirrosis por MASLD. Además, se ha observado que un porcentaje pequeño de estos pacientes pueden descompensarse con GPVH <10 mmHg (i.e, sin HTPCS). Aunque los datos son preliminares, la existencia de un componente presinusoidal en la HTP podría explicar estos hallazgos.

Metabolic associated steatotic liver disease (MASLD) is the leading cause of chronic liver disease worldwide. Recent studies, both clinical and experimental, have highlighted the presence of portal hypertension (PHT) in the absence of established cirrhosis and have questioned the predictive capacity of clinically significant portal hypertension (CSPH) in patients with MASLD-related cirrhosis. The clinical relevance of developing PHT in early stages of MASLD is unknown, but it is hypothesized to contribute to disease progression through various mechanisms. On the other hand, the presence of CSPH and changes in the hepatic venous pressure gradient (HVPG) over time are independently associated with the risk of decompensation in patients with MASLD-related cirrhosis, it has also been observed that a small percentage of these patients may decompensate with HVPG <10 mmHg (without CSPH). Although the data are preliminary, the existence of a presinusoidal component in PHT could explain these findings.