Trombofilia hereditaria como factor de riesgo de fibrosis hepática significativa

Abstract

La trombofilia hereditaria, una entidad clínica definida por alteraciones genéticas que predisponen a una coagulación sanguínea exacerbada, se asocia con un incremento significativo en la susceptibilidad a eventos trombóticos, incluyendo la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Dicha condición ha despertado interés en su posible rol en el desarrollo y la progresión de la fibrosis hepática, un proceso patológico caracterizado por el depósito excesivo de componentes de la matriz extracelular en el tejido hepático. Este proceso patológico puede ser el resultado de múltiples agresiones hepáticas crónicas y, de no abordarse adecuadamente, tiene el potencial de evolucionar hacia la cirrosis hepática, aumentando el riesgo de carcinoma hepatocelular. En este contexto, se planteó como objetivo realizar una revisión bibliográfica exhaustiva para evaluar la trombofilia hereditaria como factor de riesgo en la etiopatogenia de la fibrosis hepática y el desarrollo de hepatocarcinoma. Los resultados de la revisión bibliográfica sugieren que la trombofilia hereditaria podría contribuir a la patogenia de ambas a través de la formación de trombos en la microcirculación hepática y la subsiguiente activación de Células Estrelladas Hepáticas (HSC). Además, se destaca la posible implicación terapéutica de los anticoagulantes y agentes antiagregantes en la modulación de estos procesos patológicos. Sin embargo, se requieren de más estudios que permitan dilucidar de manera más precisa la magnitud y las implicaciones clínicas de esta asociación para confirmar la trombofilia hereditaria como un factor de riesgo definido en la progresión de la enfermedad hepática y en la oncogénesis hepática.

Hereditary thrombophilia, a clinical entity defined by genetic alterations that predispose to an exacerbated blood coagulation, is associated with a significant increase in susceptibility to thrombotic events, including deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism. This condition has aroused interest in its possible role in the development and progression of hepatic fibrosis, a pathological process characterized by the excessive deposition of components of the extracellular matrix in liver tissue. This pathological process can be the result of multiple chronic liver injuries and, if not adequately addressed, has the potential to evolve into hepatic cirrhosis, increasing the risk of hepatocellular carcinoma. In this context, the objective was to conduct an exhaustive literature review to evaluate hereditary thrombophilia as a risk factor in the etiopathogenesis of hepatic fibrosis and the development of hepatocarcinoma. The results of the literature review suggest that hereditary thrombophilia could contribute to the pathogenesis of both through the formation of thrombi in the hepatic microcirculation and the subsequent activation of stellate cells. Additionally, the possible therapeutic implication of anticoagulants and antiplatelet agents in the modulation of these pathological processes is highlighted. However, more studies are needed to more precisely elucidate the magnitude and clinical implications of this association to confirm hereditary thrombophilia as a defined risk factor in the progression of liver disease and hepatocarcinogenesis.