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dc.contributor.advisorPalanca Cuñado, Ana Rosa 
dc.contributor.authorGómez Diego, Julia
dc.contributor.otherUniversidad de Cantabriaes_ES
dc.date.accessioned2018-08-20T10:57:43Z
dc.date.available2018-08-20T10:57:43Z
dc.date.issued2018-06-08
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10902/14340
dc.description.abstractLa enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más prevalente en el mundo, afectando a más de 25 millones de personas, y se prevé que sea uno de los grandes retos de este siglo para los sistemas de salud. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y funciones cognitivas con la aparición en los estudios anatomopatológicos de las siguientes lesiones: placas seniles, ovillos neurofibrilares, angiopatía amieloide, astrocitosis y gliosis, pérdida neuronal y disfunción sináptica. Clásicamente los estudios sobre la enfermedad se han centrado en el papel protagonista del péptido β-amieloide y de la proteína tau, pero no se ha descubierto el mecanismo exacto que desencadena la patología y todos los esfuerzos para encontrar un tratamiento que frene la aparición y la evolución de la EA han sido fallidos. Recientemente se ha producido un cambio en el modo de estudiar la enfermedad, y la disfunción sináptica ha ganado protagonismo al descubrirse que se trata de un evento muy temprano y que guarda una mayor correlación con el deterioro cognitivo que las demás lesiones, por lo que podría ser un elemento clave en la investigación de nuevas terapias.es_ES
dc.description.abstractAlzheimer's disease (AD) is the most prevalent dementia, affecting more than 25 million people worldwide, and it is expected to be one of the greatest challenges of this century for health care systems. It is characterized by a progressive loss of memory and cognitive functions along with the appearance in pathological studies of the following lesions: senile plaques, neurofibrillary tangles, amyloid angiopathy, astrocytosis and gliosis, neuronal loss and synaptic dysfunction. In the past, studies on the disease have being focused on the leading role of β-amyloid peptide and tau protein, but the exact mechanism that triggers the disease has yet to be discovered and all efforts aimed at finding a treatment that would prevent the onset and evolution of AD have failed. Recently, there has been a change in the approach to the disease, and synaptic dysfunction has gained protagonism due to the discovery that it is an early event and that it has a stronger correlation with cognitive impairment than the other injuries, so it could be a key element in the research of new therapies.es_ES
dc.format.extent50 p.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.rightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 España*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/*
dc.subject.otherEnfermedad de Alzheimeres_ES
dc.subject.otherDisfunción sinápticaes_ES
dc.subject.otherSinaptotoxicidades_ES
dc.subject.otherPlasticidad sinápticaes_ES
dc.subject.otherβ-amieloidees_ES
dc.subject.otherTaues_ES
dc.subject.otherAlzheimer’s diseasees_ES
dc.subject.otherSynaptic dysfunctiones_ES
dc.subject.otherSynaptotoxicityes_ES
dc.subject.otherSynaptic plasticityes_ES
dc.subject.otherβ-amyloides_ES
dc.titleLa disfunción sináptica en la enfermedad de Alzheimeres_ES
dc.title.alternativeSynaptic disfunction in Alzheimer diseasees_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesises_ES
dc.rights.accessRightsopenAccesses_ES
dc.description.degreeGrado en Medicinaes_ES


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