@misc{10902/36914,
year = {2025},
month = {6},
url = {https://hdl.handle.net/10902/36914},
abstract = {ISG15 es una proteína inducida por interferón con diversas funciones inmunológicas,
sin embargo, su implicación en procesos tumorales es menos comprendida. Recientes
estudios han demostrado que la forma conjugada de ISG15 (ISGilación) puede
promover la progresión del cáncer mediante la modulación de rutas de señalización
celular. En este trabajo se investiga el papel de la ISGilación en la dinámica del
citoesqueleto de actina y su impacto en características clave del fenotipo metastásico,
como la adhesión y la migración celular, utilizando la línea de cáncer de mama triple
negativo MDA-MB-231. Se emplearon modelos celulares con sobreexpresión de ISG15
(F-ISG15) y silenciamiento de UBC8, la enzima E2 necesaria para su conjugación. Los
resultados indican cambios en el citoesqueleto de actina asociados a la capacidad de
ISGilacón de la célula. Además, se identificó la actinina 4 (ACTN4) como posible diana
de ISGilación y, los estudios de expresión indican una posible conexión con rutas
transcripcionales como NF-κB y β-catenina. Estos datos apoyan que la ISGilación actúa
como un regulador clave de la plasticidad celular tumoral y podría llegar a presentar un
gran potencial como diana terapéutica en cáncer de mama.},
abstract = {ISG15 is an interferon-induced protein that plays a variety of roles in the immune system.
However, its involvement in tumour processes is not well understood. Recent studies
have shown that conjugated ISG15 (ISGylation) can promote cancer progression by
modulating cell signalling pathways. In this study, we investigated the role of ISGylation
in actin cytoskeleton dynamics and its impact on key features of the metastatic
phenotype, such as cell adhesion and migration, using the triple-negative breast cancer
cell line MDA-MB-231. Cell models with ISG15 overexpression (F-ISG15) and UBC8
silencing (the E2 enzyme required for ISGylation) were used. The results revealed
changes in the actin cytoskeleton that were associated with the ISGylation capacity of
the cell. Additionally, actinin 4 (ACTN4) was identified as a potential ISGylation target,
and expression studies suggest a potential link with transcriptional pathways, including
NF-κB and β-catenin. Taken together, these data suggest that ISGylation acts as a key
regulator of tumour cell plasticity and could be a promising therapeutic target in breast
cancer.},
title = {ISG15 y la regulación de las dinámicas del citoesqueleto de actina en la progresión del cáncer de mama},
author = {Medio Rivero, Laura},
}