@misc{10902/36906,
year = {2025},
month = {6},
url = {https://hdl.handle.net/10902/36906},
abstract = {El microambiente tumoral (TME) es un regulador clave en la progresión del cáncer,
modulando procesos como proliferación, invasión, angiogénesis y evasión inmune.
Dentro del TME, las células madre mesenquimales derivadas de tejido adiposo (ASC)
destacan por sus propiedades inmunomoduladoras, la capacidad migratoria y la
secreción de factores bioactivos. No obstante, su impacto es dual, con efectos pro- o
antitumorales según el contexto.
La inducción de la diferenciación adipocítica de las ASC representa una estrategia
relevante para limitar su potencial protumoral. Este proceso reduce su agresividad
fenotípica y disminuye la expresión de aromatasa en células tumorales, implicada en la
síntesis local de estrógenos. La melatonina potencia dicha diferenciación, contribuyendo
a un microambiente menos favorable al crecimiento tumoral.
En paralelo, los efectos de la radiación en células ASC afectan a las células tumorales
reduciendo su viabilidad, inhibiendo la proliferación y atenuando la transición epiteliomesenquimal (EMT), lo que limita su capacidad invasiva. La melatonina amplifica estos
efectos, actuando como radiosensibilizante y reforzando la respuesta antitumoral.
Estos hallazgos, obtenidos en un modelo celular de cáncer de mama, subrayan el valor
terapéutico potencial de combinar la diferenciación inducida y la melatonina con
radiación para modular el TME y frenar la progresión tumoral.},
abstract = {The tumor microenvironment (TME) plays a central role in cancer progression,
orchestrating key processes such as proliferation, invasion, angiogenesis, and immune
evasion. Among the stromal components of the TME, adipose-derived mesenchymal
stem cells (ASCs) are notable for their immunomodulatory properties, migratory
capacity, and secretion of bioactive factors. However, their role in oncology remains
controversial, exhibiting both pro- and antitumor effects depending on the physiological
context.
Inducing adipogenic differentiation of ASCs emerges as a relevant strategy to mitigate
their protumorigenic potential. Differentiated ASCs adopt a less aggressive phenotype
and reduce aromatase expression in tumor cells, limiting local estrogen synthesis.
Melatonin enhances this differentiation process, contributing to a microenvironment less
conducive to tumor progression.
Concurrently, ionizing radiation applied to tumor cells decreases viability, inhibits
proliferation, and attenuates the epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), thereby
reducing invasive capacity. Melatonin further enhances these effects, acting as a
radiosensitizer and reinforcing the antitumor response.
These findings, derived from a breast cancer cell model, highlight the therapeutic
potential of combining ASC differentiation and melatonin with radiotherapy to modulate
the TME and impede tumor progression.},
title = {Modulación del microambiente tumoral mamario por melatonina: Interacción con la radiación y la diferenciación celular},
author = {Álvarez Méndez, Victoria},
}